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减轻体重功能

Leptin具有加速代谢，减轻体重的功能，因此被冠以“瘦素”之名，一直是减肥的圣品。其实，leptin不仅仅具燃烧脂肪的功效，leptin在维持生理平衡的能量激素中扮演了一个非常重要的角色。它还影响其它一些生理功能，如新陈代谢、生殖和骨形成。

控制血糖功能

德州大学西南医学中心发现，Leptin，人类脂肪细胞产生的一种激素，同样具有降低血糖浓度的效力，并且可使血糖浓度在长时间里保持在正常水平。

leptine降血糖的作用主要通过抑制胰高血糖素的活性来完成，胰高血糖素是一种由胰腺分泌的激素，可升高血糖的浓度。正常情况下，只有当血液中的血糖浓度（葡萄糖）处于低水平时胰腺才会分泌胰高血糖素。然而，胰岛素分泌缺陷者，胰岛素分泌量不够，导致肝脏释放大量的血糖进入血液循环中，血糖浓度异常高。血糖浓度高的时候，胰岛素会清除过量的血糖。


在本次的研究中，研究者们首次将leptin基因植入胰岛素分泌缺陷的小鼠和大鼠体内，植入的时机选在小鼠或大鼠出现严重的糖尿病性昏迷症状时，结果令人惊讶的是，接受治疗的动物不严重的昏迷症状得到缓解，并免于死亡。接受leptin基因的实验动物开始产生大量的leptin激素，并且所有1型糖尿病的症状都得到缓解，其中包括，体重问题、高血糖症和酮酸中毒症。

控制食欲和生育

人体内一个TORC1基因可同时控制机体的食欲和生育。TORC1功能的执行依赖leptin激素。可以说，TORC1基因与leptin（调节食欲的基因）一样重要。因为，leptin是开启TORC１的开关，而TORC1启动一系列的基因控制人类食欲和生物能力。

在这一研究中，她观察身体脂肪传递给大脑的信号，大脑接到信号后作出反馈。首先执行功能的是leptin，它通过血液循环到达下丘脑（食欲控制中心），把身体的营养情况通知大脑。

当leptin与脑细胞的受体结合时，就能启动TORC1，接下来，发生级联反应，激活CART抑制食欲，因为机体不需要过多的食物，KISS1也被激活，大脑向机体发出信号，有足够的脂肪可用于生育。相反，如果leptin不与脑细胞受体结合，TORC1就被关闭，CART和KISS1也被关闭。

治疗心脏肥大

约翰·霍普金斯大学的研究人员报道，通过改变天然激素leptin的信号传导通路医生有一天可以最小化甚至逆转一种危险的与肥胖有关的心脏肥大病症。

瘦素（Leptin)起着帮助调节体重和代谢的作用，但对心脏和血管也有影响。约翰·霍普金斯大学的研究人员研究了Leptin对发生左心室肥大（leftventricular hypertrophy，LVH）的肥胖小鼠模型的影响。LVH中，心脏的负责泵血的左心室膨胀并僵硬，阻止正常的血液流向机体各个部分的过程。心脏肥大是由心脏压力导致的，例如高血压和肥胖等，作为一个补偿机制被启动，但很快就失去控制，研究的领导人、医学助理教授Lili A.Barouch医学博士解释说。随着心肌的工作越来越困难，它就渐渐变得肥大。但过度紧张之后，心肌就会变得坚硬，停止收缩。


在这个分为两部分的研究中，Barouch和他的同事比较了3组2、4、6周龄的小鼠的心脏。一组小鼠缺少编码leptin的基因，一组缺少leptin的受体，第三组则正常。缺乏leptin或其受体的小鼠发展出进行性肥胖，到了6周龄时，研究人员发现这些小鼠出现LVH，而对照小鼠则没有。个体心肌细胞也出现膨大的迹象。




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